Pankreatitis Akut

Definisi

    Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan di klinik. Pankreatitis akut adalah peradangan pada pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal.

      Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan berprotein, hipovolemia, dan hipotensi. Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal dan jalur vena) mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular).

         Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1) obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis.

Etiologi

   Tidak selalu mudah menentukan penyebab suatu episode pankreatitis akut, namun pada dasarnya dapat diakibatkan oleh infeksi, baik virus maupun bakteri, batu saluran empedu, alkohol atau obat-obatan tertentu, sedangkan sebanyak 30% tak diketahui penyebabnya. Laporan pengamatan di Indonesia, terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi demam berdarah dengue (DBD) atau demam tifoid merupakan suatu tanda prognosis yang buruk karena sering diikuti keterlibatan atau kegagalan multiorgan, seperti gagal ginjal akut atau gagal napas akut. Beberapa penyebab dari pankreatitis akut adalah :

1. Batu bilier
2. Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)
3. Idiopatik
4. Trauma
5. Tukak peptik
6. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema
7. Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)
8. Kehamilan
9. Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin)

Patofisiologi

          Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

       Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.

          Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini

            Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas.

          Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih.

           Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang teremulsi.

     Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas

       Alkohol, Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas sehingga terjadi pankreatitis.

       Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas), mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang menyebabkan obstruksi saluran pankreas.

      Penyakit Saluran Empedu : Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren. Obat, bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksik

   Penyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan sekunder oleh alkoholisme

Manifestasi Klinis

        Pasien datang dengan keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesik biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

           Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau  kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

        Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang,  meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.

Diagnosis

       Menurut Klasifikasi Atlanta (2012), diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran duktus koledokus sebagai penyebab pankreatitis akut. Tidak semua pasien dengan pan-kreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan abdomen. Indikasi pemeriksaan CT scan dengan contrast–enhanced computed tomography (CECT) adalah (1) untuk memastikan diagnosis pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan amilase–lipase atau USG masih diragukan, (2) untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan invasif minimal pada saat melakukan drainase cairan atau debris nekrotik.

      Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosis secara klinis praktis, salah satunya juga adalah kriteria Ranson.

Terdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase serum atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi; b. Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akut

Pemeriksaan laboratorium bertujuan:

1.      Menegakkan diagnosis

2.      Mengetahui berat ringan penyakit

3.      Memantau perjalanan penyakit

4.      Untuk mengikuti terapi

5.      Melacak penyakit

6.      Mengevaluasi fungsi sisa pankreas

Diagnosis Banding

          Ditujukan pada penyakit dengan nyeri di perut bagian atas, meliputi kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tuka peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus akut dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, serangan akut yang porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada SLE, periartritis nodosa.

Penatalaksanaan

       Terapi, baik medis maupun bedah, harus dilakukan pada waktu yang tepat untuk mencegah kegagalan multiorgan yang umumnya bersifat fatal. Pada kasus dengan gagal multiorgan menetap atau hemodinamik tidak stabil, sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dan pasien dirawat di ruang intensif

Terapi medis yang dilakukan meliputi:

·         Pemberian cairan dan nutrisi parenteral. Dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk mengistirahatkan pankreas dan mengatasi gejala ileus paralitik.

·         Pengobatan komplikasi sistemik yang terjadi. Pemberian antibiotik untuk mengatasi komplikasi sistemik dapat segera dimulai jika ditemukan tanda-tanda infeksi. Obat terpilihnya adalah sefalosporin generasi baru. Untuk nekrosis pankreas yang terinfeksi, dianjurkan obat dengan penetrasi tinggi ke jaringan pankreas seperti siprofloksasin, ofloksasin, dan imipenem. Pemberian profilaksis pada nekrosis aseptik belum terbukti bermanfaat.

·         Terapi simtomatis. Bila perlu diberikan petidin 50-l00 mg drip/24 jam. Dapat diberikan somatostatin 250 ug/jam pada kasus akut berat.

Bila pada minggu kedua tidak ditemukan kemajuan, kemungkinan telah terjadi nekrosis yang luas, baik steril maupun terinfeksi. Apalagi bila disertai leukosit > 20.000/Ul. Sebaiknya dilakukan tomografi komputer dan aspirasi untuk kultur mikrobiologi. Bila hasilnya positif, harus segera dilakukan pembedahan.

       Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.

      Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.

     Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin
2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan
3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma)
4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang pelepasan enzim pankreas.
5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi
6. antibiotik. Bila terdapta panas ≥3 hari
7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia

Tindakan Bedah

      Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.

      Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).

         Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

Prognosis

Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang menimbulkan kematian dan refrakter terhadap semua pengobatan. Semakin berat apabila :

A. Menurut kriteria prognostik Ranson

Saat masuk RS

1. Usia >55 tahun
2. Lekosit >16000/mL
3. Gula darah >200 mg%
4. Déficit basa >4  mEq/L
5. LDH serum >350 UI/L
6. AST >250 UI/L
7. Penurunan hematokrit >10 %
8. Sekustrasi cairan >4000 mL
9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)
10. PO2 arteri <60 mmHg
11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
12. Hipoalbuminemia <3.2 g%

Selama 48 jam perawatan :

Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat

B.Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

C.Cairan peritoneal hemoragik

D.Indikator penting

1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit
2. PO2 <60 mmHg
3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat
4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Kata Kunci Pencarian: Pankreatitis Akut, Ilmu Penyakit Dalam, Referat, Makalah, Karya Tulis Ilmiah, Artikel, Jurnal, Tesis, Skripsi, Desertasi, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Gastroenterologi, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)