Insufisiensi Mitral

Definisi

Insufisiensi Katup Mitral atau disebut juga Regurgitasi Mitral atau Inkompetensia Mitral adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral pada saat ventrikel kiri berkontraksi yang diakibatkan tidak menutupnya katup mitral secara sempurna. Ketika ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru. Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan pada bagian mitral valve apparatus. Insufisiensi Mitral adalah bentuk yang paling umum dari penyakit jantung katup (Tierney et.al, 2006).

Derajat beratnya Insufisiensi Mitral dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. Adapun tingkatannya antara lain :

DERAJAT INSUFISIENSI MITRAL
Derajat Regurgitasi Mitral	Fraksi Regurgitasi	Regurgitant Orifice Area
Derajat 1 (Ringan)	< 20 %
Derajat 2 (Sedang)	20-40 %
Derajat 3 (Sedang-Berat)	40-60 %
Derajat 4 (Berat)	< 60 %	< 0.3 cm2

Gambaran Insufisiensi Mitral (dikutip dari wikipedia.org)

1.       mitral valve

2.       ventrikel kiri

3.        Atrium kiri

4.       Aorta

Pada saat sistol, kontraksi ventrikel kiri menyebabkan aliran balik normal (panah) ke atrium kiri.

Etiologi

            Etiologi dari IM dibagi atas reumatik dan nonreumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma, dan lain-lain). Di Indonesia penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30%  tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas. Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep throat (infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari insufisiensi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh antibiotik. Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral. Penyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi terkulai).

            Pembagian etiologi bisa juga dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:  

• Degenerasi miksomatosa pada katup mitral
• Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner
• Endokarditis
• Penyakit vaskuler kolagen
• Penyakit jantung reumatik
• Trauma.

            Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup mitral. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, termasuk insufisiensi aorta.

            Insufisiensi Mitral dapat disebabkan oleh penyakit organic atau abnormalitas fungsional. Penyebab paling umum dari mitral regurgitation antara lain mitral valve prolapse (MVP), rheumatic heart disease, infeksi endokarditis, annular calcification, cardiomyopathy dan ischemic heart disease. Mitral regurgitation kongenital jarang terjadi tetapi umumnya dihubungkan dengan penyakit myxomatous mitral valve (Hanson, 2010)

Patofisiologi

            Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi kalsifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

     

       1.      Fase akut

MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume  dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.

          2.      Fase kronik terkompensasi

Apabila IM timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.

          3.      Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada Insufisiensi Mitral, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat IM.

                           

            Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi.

            Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel  kiri menjadi  overload  oleh  karena  setiap kontraksi  tidak  hanya memompa  darah menuju  aorta (cardiac output atau stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat  (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis.

            Pada  fase  kronik  terkompensasi,  insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati dengan medikamentosa maka  pasien  akan memasuki fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan  terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke volume  agar mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki  drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang.

            Pada  fase  kronik  dekompensasi  akan  terjadi kontraksi miokardium  ventrikel  kiri  yang  inadekuat untuk mengkompensasi  kelebihan  volume  dan  stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli volume.  Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan kongesti vena  pulmonalis  sehingga  akan timbul gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut  akan  terjadi  cairan  ekstravaskular  pulmonal (pulmonary  ekstrav askular  fluid). Ketika  regurgitasi meningkat  secara  tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan  tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema pulmonal.

            Insufisiensi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung  jawab  terhadap  kondisi  kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.

Manifestasi Klinis

Insufisiensi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.

Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah (trombus) terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.

Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

Gejala yang timbul pada IM tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitif terhadap perubahan volume intravaskuler.

            Regurgitasi katup mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun beraktivitas. Sesak napas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, dan edema perifer.

            Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

Gejala yang umum terjadi pada Insufisiensi mitral:

1. Sesak napas, terutama saat mengeluarkan tenaga atau saat berbaring
2. Fatigue, terutama pada saat aktivitas meningkat
3. Batuk, terutama pada malam hari atau ketika berbaring
4. Jantung berdebar-debar, sensasi dari detak jantung
5. Kaki atau pergelangan kaki bengkak
6. Murmur jantung
7. Buang air kecil yang berlebihan

Diagnosis

            Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.  Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

Dari anamnesis ditemukan :

• Asimptomatis
• Simptomatis
• Palpitasi
• Lemah
• Dispneu d’effort
• Ortopnu
• Paraxysmal nocturnal dyspnea.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan :

• Thrill sistolik di apeks
• Iktus kordis kuat angkat
• Hanya terdengar bising sistolik di apeks
• Bising pansistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks)
• Bunyi jantung 1 melemah
• Fibrilasi atrium.

Pemeriksaan Penunjang

            Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergeser ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhimya menetap.

            Pada pemeriksaan foto toraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat perkapuran pada anulus mitral.

            Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif / reaktivasi.

1.      Radiografi Dada

• Bayangan disekeliling jantung sering terlihat normal pada pasien dengan mitral valve prolapse (MVP).
• Pada mitral regurgitation kronis, terdapat pembesaran pada ventrikel kiri dan atrium kiri. (pinggang jantung hilang)

• Bendungan paru, bila ada dekompensasi kordis.

2.      Echocardiography dua dimensi

• Pulsed Dopper Echocardiography, melihat derajat beratnya regurgitasi
• Pada pasien dengan mitral valve prolapsed tampak ada pergerakan valve leaflets selama mid systole
• Pada pasien dengan coronary artery disease dapat terlihat annular calcifications
• Pada regurgitasi mitral akut, rupture chordae tendineae atau otot papillary dapat dilihat. Atrium dan ventrikel kiri umumnya normal.

3.      Electrocardiography

• Dapat terlihat gelombang P mitral
• LVH
• Fibrilasi atrium
• Insufisiensi mitral akut

            ECG menunjukkan infark miokard akut, umumnya inferior atau posterior.

• Insufisiensi mitral kronis

a.              Fibrilasi atrial sering terjadi akibat dilatasi atrium kiri

b.             ECG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri

Komplikasi

1. Disfungsi ventrikel kiri yang parah
2. Congestive heart failure (CHF) kronis
3. Fibrilasi atrial dan komplikasinya (thrombus pada atrial kiri dengan embolisasi dan stroke)
4. Kematian mendadak
5. Ruptured chordae tendineae
6. Endokarditis

Penatalaksanaan

Medikamentosa
            Terapi utama adalah reduksi preload dan afterload, terutama pada regurgitasi mitral dengan edema pulmonar.

1.       Diuretik (Furosemide)

       Diuretik digunakan untuk menurunkan preload dan volume ventrikel kiri. Furosemide merupakan penurun preload yang baik. Peningkatan ekskresi air dengan mempengaruhi sistem ko-transport chloride-binding, yang menghambat reabsorbsi kalium dan klorida pada loop Henle dan tubule renal bagian distal. Dosis dewasa adalah 1 mg/kg, sedangkan pada anak-anak 2 mg/kg, dosis pada infant dapat dimulai dengan 1mg/kg dan dapat ditingkatkan sampai mendapatkan efek yang diinginkan.

2.       ACE inhibitor (Captopril)

       Untuk menurunkan afterload. Menurut penelitian, penurunan pada afterload dapat menurunkan chambersize dan jumlah regurgitasi, tetapi keuntungan jangka panjang belum pasti (Tierney et.al, 2006)

            Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat - obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Bila ada dekompensasi, terapi sesuai dengan dekompensasi kordis. Dekompensasi berat : Vasolidator (beda dengan Mitral Stenosis). Pemberian antibiotik dapat diberikan untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif, dapat juga sebagai preventif sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.

            Secara umum, terapi dengan obat-obatan bersifat non kuratif dan digunakan pada regurgitasi ringan sampai dengan sedang atau pada pasien dimana tindakan pembedahan tidak dimungkinkan.

Pembedahan

            Indikasi untuk dilakukannya tindakan pembedahan pada insufisiensi mitral kronik antara lain kelainan ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi kurang dari 60% , hipertensi pulmonal parah tekanan sistolik arteri pulmonal lebih besar dari 50 mmHg pada saat istirahat atau 60 mmHg pada saat beraktivitas, dan onset atrial fibrilasi yang baru.

Indikasi untuk dilakukannya tindakan pembedahan pada insufisiensi mitral :

Gejala	Left Ventricular Ejection Fraction	Left Ventricular End-Systolic Diamater
NYHA II	> 30 %	< 55 mm
NYHA III-IV	< 30 %	> 44 mm
Asimtomatis	30 – 60 %	> 40 mm
Asimtomatis dengan hipertensi pulmonal	LVEF > 60% dan tekanan sistolik arteri pulmonal > 50mmg (istirahat) > 60 mmHg (beraktivitas)
Asimtomatis dan memiliki peluang apabila dilakukan perbaikan katup, IM tidak bersisa > 90 %	> 60 %	< 40 mm

Tindakan pembedahan pada insufisiensi katup mitral merupakan terapi kuratif. Terdapat dua pilihan tindakan bedah regurgitasi katup mitral yaitu

1. Perbaikan katup mitral
2. Penggantian katup mitral

Pembedahan Perbaikan Katup Mitral

            Perbaikan katup mitral adalah tindakan pembedahan yang lebih banyak dipilih bila dibandingkan dengan penggantian katup mitral. Hal ini dikarenakan perbaikan katup dianggap memiliki hasil yang lebih baik untuk masa selanjutnya pasien, pada penggantian katup dengan katup bioprostetik hanya memiliki umur antara 10-15 tahun dan pada penggantian katup dengan katup sintetis pasien diharuskan secara berkelanjutan menggunakan zat yang mengurangi penggumpalan darah atau antikoagulan  untuk mengurangi resiko stroke.

            Terdapat dua kategori pendekatan umum mengenai teknik pelaksanaan perbaikan katup mitral. Yang pertama adalah reseksi dari segmen valvular yang mengalami prolaps (dikenal sebagai pendekatan ‘Carpentier’), yang kedua adalah pemasangan chordae artifisial (buatan) untuk menjadi “jangkar” segmen yang mengalami prolaps dengan otot papilaris (dikenal sebagai pendekatan ‘David’). Dengan pendekatan reseksi, dilakukan reseksi terhadap segala jaringan yang mengalami prolaps, sehingga akan menghilangkan lubang dimana terjadi kebocoran darah. Pada pendekatan pemasangan chordae buatan, suture (jahitan) ePTFE (expanded polytetrafluoroethylene) digunakan untuk menggantikan chordae tendineae yang rusak atau teregang, hal ini akan berakibat jaringan yang alami kembali ke posisi fisiologis, sehingga struktur anatomi katup yang alami kembali tercipta. Pada kedua teknik ini, sebuah cincin annuloplasty ditempatkan secara aman di annulus atau pada pembukaan katup mitral, untuk memberi sokongan tambahan terhadap struktur. Pada beberapa kasus perbaikan katup mitral, dilakukan teknik ‘double orifice’ (atau dikenal sebagai teknik ‘Alfieri’) yaitu pembukaan katup mitral dijahit pada bagian tengah, sehingga kedua ujung masih dapat terbuka. Hal ini berakibat katup mitral menutup pada saat ventrikel kiri memompa darah, namun katup mitral tetap dapat membuka pada kedua ujung sebelum pemompaan itu sehingga darah dapat mengisi ventrikel kiri tersebut.

            Pada umumnya, pembedahan perbaikan katup mitral merupakan pembedahan “open-heart” dimana jantung diistirahatkan dan pasien dihubungkan dengan mesin jantung-paru (cardiopulmonary bypass). Hal ini dilakukan agar pembedahan yang rumit ini dapat dilaksanakan pada lingkungan yang tenang. Dikarenakan stres fisiologis akibat dari pembedahan open-heart, pasien usia lanjut dan sakit parah memiliki tingkat resiko yang lebih tinggi, dan mungkin tidak cocok dengan tindakan pembedahan ini. Dengan demikian, berbagai upaya dilakukan untuk mencari cara memperbaiki insufisiensi mitral dengan jantung yang masih berdetak. Salah satunya misalnya, teknik Alfieri direplikasi dengan menggunakan teknik kateter percutan, dimana dipasangkan sebuah klip untuk menutup bagian tengah katup mitral.

Pembedahan Penggantian Katup Mitral

            Penggantian Katup Mitral adalah suatu prosedur pembedahan jantung dimana katup mitral pasien yang mengalami gangguan diganti dengan katup mekanik buatan atau katup bioprostetik. Pembedahan penggantian katup mitral dilakukan dikarenakan katup mitral yang terlalu keras / kencang / sempit (pada stenosis katup mitral) sehingga darah sulit mengalir ke ventrikel kiri, atau justru sebaliknya katup mitral terlalu longgar / terbuka / bocor (pada insufisiensi katup mitral) sehingga darah bocor kembali ke atrium kiri dan dapat kembali lagi menuju paru. Penyakit katup mitral dapat terjadi karena infeksi, kalsifikasi, penyakit kolagen genetik, atau penyebab lain. Karena penggantian katup mitral merupakan pembedahan open-heart (Jantung terbuka), maka pasien akan menjalani cardiopulmonary bypass (dihubungkan ke mesin jantung-paru).

Alternatif pengobatan lain

            Kebanyakan pasien dapat bertahan menjalani pembedahan tanpa mengalami komplikasi, walaupun demikian terdapat beberapa pasien yang fungsi jantungnya terlalu lemah untuk menjalani pembedahan. Pendekatan non bedah untuk menangani penyakit katup jantung dapat dibagi menjadi tiga kategori : penanganan secara praktek klinis (yaitu yang dilakukan dalam standard operating procedure  klinis sehari-hari), penanganan klinis investigatif akademis (berdasarkan perkembangan penelitian yang sedang berlangsung) , penanganan perkembangan investigatif akademis awal (berdasarkan hasil penelitian yang sudah diterapkan secara klinis).

                Banyak katup mitral yang dapat diperbaiki ketimbang diganti, terutama katup yang memiliki gangguan minimal. Keuntungan perbaikan katup dibandingkan perbaikan antara lain mortalitas bedah yang lebih rendah (1-2% pada perbaikan dibanding 6-8% pada penggantian), risiko stroke yang lebih rendah, angka kejadian infeksi endokardial yang lebih rendah, angka umur harapan  hidup yang lebih baik. Pasien yang menjalani perbaikan katup berada pada kurva harapan hidup yang sama dengan populasi normal. Setelah perbaikan katup mitral, zat anti penggumpalan darah tidak diperlukan, sedangkan pada penggantian katup mitral dengan katup mekanik sintetis, pemberian anti koagulant (anti penggumpalan) ini harus diberikan selama sisa hidup. Pembedahan katup mitral sekarang dapat dilakukan secara robotik namun prosedur yang dibutuhkan memakan waktu yang lebih lama.

Jenis-Jenis Katup Pengganti

            Terdapat dua tipe utama jenis katup mitral buatan, katup mekanis dan katup bioprostetik yang terbuat dari jaringan (biologis). Katup mekanis terbuat logam dan pyrolytic carbon, dan dapat bertahan seumur hidup. Pasien dengan katup mekanik harus diberikan anti koagulant untuk menghindari penggumpalan darah. Katup bioprostetik terbuat dari jaringan hewan. Penggunaan katup biologis ini tidak memerlukan pemberian anti koagulant pada pasien, namun demikian katup bioprostetik hanya dapat bertahan 10 sampai dengan 15 tahun. Pemilihan katup jenis apa tergantung dari umur pasien, kondisi medis, pilihan pengobatan, dan aktivitas dalam kehidupan sehari-hari.

Prosedur Pembedahan (secara garis besar)

              Pasien yang menjalani pembedahan katup mitral diberikan pembiusan total (general anesthesia). Insisi dapat dilakukan kira-kira horizontal di bawah dada kiri, atau vertikal melalui sternum. Setelah jantung terekspose, canulae dihubungkan untuk mengalirkan darah menuju mesin jantung-paru untuk cardiopulmonary bypass. Sebuah insisi dilakukan di sebelah kiri atrium untuk mengekspose katup mitral. Katup tersebut kemudian diganti dengan katup biologis ataupun katup mekanis. Atrium kiri ditutup dan pasien secara bertahap dilepas dari cardiopulmonary bypass. Setelah pembedahan pasien biasanya ditempatkan di intensive care unit (ICU) untuk pengawasan dan tindakan selanjutnya.

Risiko / Komplikasi

            Dengan pembedahan penggantian katup mitral terdapat risiko seperti perdarahan, infeksi atau reaksi terhadap anestesi. Risiko tergantung pada umur pasien, kondisi umum, kondisi medis tertentu, dan fungsi jantung. Perubahan neuropsikologis dan psikopatologis yang terjadi setelah pembedahan penggantian katup mitral ditemukan sejak sejarah permulaan pembedahan jantung modern. Variabel yang berkorelasi dengan gangguan kejiwaan nonpsikotik pada pembedahan jantung dibagi menjadi pre-, intra-, dan postoperatif. Insidensi, fenomenologi, dan durasi gejala bervariasi antara satu pasien dengan pasien lain, dan sulit untuk didefinisikan. Mungkin diperlukan sebuah penelitian akademis untuk menentukan apakah pasien diantara ke tiga grup tersebut telah menjalani penggantian katup mekanik sintetis jantung. Jika hal tersebut berhubungan, dapat dipertimbangkan sindroma Skumin yang dikemukakan oleh Victor Skumin pada tahun 1978 sebagai sebuah “sindroma psikopatologik kardioprostetik” yang berhubungan dengan implan katup jantung mekanik dan bermanifestasi dengan ketakutan irasional, ansietas, depresi dan gangguan tidur.

            Komplikasi postoperatif yang umum terjadi pada pembedahan katup mitral pada studi yang melibatkan 99 pasien yang menjalani pembedahan untuk regurgitasi mitral dari januari 1990 sampai dengan Juni 1996 adalah fibrilasi atrial. Hal ini terjadi pada 32% pasien. Sebuah komplikasi paru yang umum adalah kongesti yang akhirnya memerlukan oksigen pada jangka waktu lama. Pasien lain membutuhkan alat bantuan pernafasan untuk waktu yang lama dikarenakan kondisi komplikasi seperti edema pulmonal, ARDS (Acute respiratory distress syndrome), dan thromboemboli pulmonal. Sembilan pasien mengalami gagal ginjal dengan enam diantara mereka meninggal dalam waktu 30 hari setelah menjalani pembedahan. Lima pasien mengalami stroke permanen, dan sembilan pasien kembali dirawat dalam waktu 30 hari setelah mereka keluar dari rumah sakit.

Tingkat Keefektifan

Pada studi yang melibatkan 99 pasien yang menjalani pembedahan untuk regurgitasi mitral dari januari 1990 sampai dengan Juni 1996 yang dilakukan oleh Knott dan Hurley, dilakukan evaluasi jangka pendek dan jangka panjang. Evaluasi ini antara lain terdiri dari angka mortalitas, komplikasi klinis, pasien yang kembali ke rumah sakit, kerusakan katup buatan, bedah ulang, dan persepsi jantung. Angka kematian keseluruhan adalah 18%, dimana terdiri dari 11 kematian operatif dan 7 kematian pasca operatif. Tingkat bertahan hidup selama 5 tahun adalah 79%.

Kondisi Pasca Penggantian Katup Mitral

            Setelah pembedahan pasien dibawa menuju ICU postoperatif untuk dilakukan monitoring. Sebuah ventilator mungkin (respirator) mungkin diperlukan pada beberapa jam atau beberapa hari setelah pembedahan. Setelah sehari, pasien seharusnya sudah dapat duduk pada tempat tidur. Setelah dua hari, pasien dapat dipindahkan dari ICU. Pasien biasanya diizinkan pulang setelah tujuh sampai dengan sepuluh hari. Jika penggantian katup mitral sukses, pasien diharapkan dapat kembali ke kondisi semula atau bahkan lebih baik. Pasien dengan katup pengganti biologis diberikan antikoagulant seperti warfarin untuk 6 minggu sampai dengan 3 bulan postoperatif, sedangkan pasien dengan katup pengganti mekanik diberikan antikoagulant untuk sisa hidupnya. Anti penggumpalan darah ini diberikan ini diberikan untuk mencegah gumpalan darah (blood clots) untuk berpindah lokasi menuju bagian tubuh lain dan dapat menyebabkan masalah kesehatan serius seperti serangan jantung dan stroke. Anti penggumpalan darah tidak dapat melarutkan gumpalan darah tapi dapat mencegah terbentuknya gumpalan darah lain atau mencegah gumpalan darah menjadi lebih besar. Ketika luka pasien sudah sembuh, mungkin ada beberapa pantangan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Pasien dihimbau untuk berjalan atau melakukan aktivitas fisik lain secara bertahap untuk memperoleh kekuatan secara perlahan. Pasien yang memiliki pekerjaan dengan tuntutan fisik yang tinggi harus menunggu lebih lama untuk kembali dibandingkan yang tidak. Pasien juga dilarang untuk mengemudikan mobil selama 6 minggu setelah operasi. Ketika seseorang menjalani pembedahan katup mitral, pasien tersebut diharuskan diberikan antibiotik profilaksis sebagai langkah pencegahan terhadap infeksi ketika mendapat tindakan apapun di dokter gigi. Setelah pembedahan terdapat luka bekas operasi. Untuk median sternotomy (insisi melalui sternum) pasien akan mendapatkan luka bekas operasi vertikal pada dada depan sternum, jika jantung diakses dari dada sebelah kiri maka akan ada luka bekas operasi yang lebih kecil di lokasi ini.

Daftar Pustaka/Referensi

1. Weinrauch, LA (2008/05/12). "mitral regurgitasi -" kronis Plus. MEDLINE Ensiklopedi. US National Library of Medicine dan National Institutes of . Diperoleh 2015-10-10.
2. Kulick, Daniel.  "Keruntuhannya Mitral Valve (MVP)".  MedicineNet.com.  MedicineNet. Diperoleh 2010/01/18.
3. Di Sandro, D (2009/06/08). "Mitral Regurgitasi" . eMedicine. . Diperoleh 2015-10-10.
4. Harrison's Internal Medicine edisi 17
5. Greenberg BH, BM Massie, Brundage BH, Botvinick EH, Parmley WW, K Chatterjee (1978). "Efek bermanfaat hydralazine di regurgitasi mitral". Sirkulasi 58 (2): 273-9. 
6. Hoit BD (1991). "Pengobatan penyakit jantung katup". Curr. Opin. Cardiol. 6 (2): 207-11. 
7. Tirrell, Meg (2010/03/14). "Abbott Penawaran MitraClip Aman Alternatif untuk Open-Heart Bedah" Bisnis. Bloomberg Minggu (Bloomberg) . Diperoleh 2015-10-11.
8. Garg P, Walton AS (Juni 2008). "Dunia baru intervensi jantung: review singkat mengenai kemajuan terbaru dalam intervensi koroner perkutan non-" 17. Heart Lung CIRC (3): 186-99.  
9. Bonow R, et al (1998). "ACC / AHA pedoman untuk pengelolaan pasien dengan penyakit jantung katup. Sebuah laporan dari American College of Cardiology, American Heart / Asosiasi Force. Tugas tentang Pedoman Praktek (Komite tentang Pengelolaan Pasien dengan Penyakit katup jantung) " . J. Am. Coll. Cardiol. 32 (5): 1486-588. 

      Kata Kunci Pencarian : Insufisiensi Katup Mitral, Regurgitasi, Penyakit Katup Jantung, Tesis, Desertasi, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Jurnal, Makalah, Karya Tulis Ilmiah, Skripsi, Ilmu Penyakit Dalam, Kardiologi, Referat, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based  Learning, askep, asuhan keperawatan