Definisi
Insufisiensi atau regurgitasi aorta
adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah ataupun pembukaan
yang membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan seharusnya, hal ini
mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (A.
Samik Wahab, 2006). Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya
darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah
suatu keadaan dimana terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Ilustrasi Insufisiensi Aorta |
Jantung merupakan
salah satu organ terpenting dan mempunyai fungsi vital pada tubuh. Jantung memiliki fungsi sebagai pompa darah.
Sebagai pemompa darah, ada syarat-syarat yang perlu dipenuhi agar menjadi
pemompa yang baik yaitu, pengisian darah atrium dan ventrikel optimal, kekuatan
kontraksi optimal, frekuensi jantung normal, kontraksi ventrikel dan atrium
bergantian serta katup-katup yang ada pada jantung berfungsi dengan baik. Bila
salah satu dari syarat tersebut tidak terpenuhi maka kinerja jantung tidak
dapat optimal dan atau bekerja secara normal.
Katup jantung
bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta
dengan cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung
berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung. Insufisiensi aorta
merupakan salah satu penyakit yang menyerang katup jantung dimana daun katup
jantung aorta tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik
atau akan mengalami kebocoran dengan kata lain mengalami regurgitasi katup dan
inkompetensi katup. Disfungsi katup membuat jantung menyebabkan peningkatan
kinerja jantung. Insufisiensi aorta memaksa jantung untuk memompakan darah
lebih banyak guna menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau
mengalir balik, sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Respons miokardium
yang khas pada peningkatan volume darah berupa dilatasi miokardium. Dilatasi
miokardium ini adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan
kemampuan jantung dalam memompakan darah.
Pada individu
dengan fungsi katup aorta yang normal, katup tersebut hanya akan membuka ketika
tekanan pada ventrikel kiri lebih besar daripada tekanan pada aorta. Hal ini
akan menyebabkan darah dapat dipompa dari ventrikel kiri menuju aorta selama
sitolik ventrikel. Jumlah darah yang dipompa / diejeksi / ejected oleh jantung dinamakan curah sekuncup atau stroke volume . Dalam kondisi normal,
50-70% dari darah dalam ventrikel kiri yang penuh, dipompa menuju aorta untuk
digunakan oleh tubuh (dinamakan fraksi ejeksi . / ejection fraction ). Setelah sistolik ventrikel, tekanan pada
ventrikel kiri berkurang seiring dengan relaksasi dan mulai mengisi darah dari
atrium kiri. Relaksasi ventrikel kiri ini (diastolik ventrikel awal)
menyebabkan penurunan tekanan. Ketika tekanan pada ventrikel kiri turun sampai
menjadi lebih rendah dari tekanan pada aorta, maka katup aorta akan menutup,
mencegah darah unutk mengalir balik ke ventrikel kiri.
Penyakit katup
jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan-kelainan pada
aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional :
- Regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)
- Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup,
dikenal sebagai “lesi campuran“ atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “lesi
murni“ .
Disfungsi katup
akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa
darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi
atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup
memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi
terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja
miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan
tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium
dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan
kemampuan pemompaan jantung. (O’Donnell MM, 2002).
Katup atrioventrikular memisahkan atrium
dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan
ventrikel kanan, serta katup mitral atau bikuspidalis yang membagi atrium dan
ventrikel kiri. Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang
bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Katup
normal memiliki dua ciri aliran darah, yaitu aliran searah dan aliran yang tak
dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup
lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh disebelah distal katup.
Sebaliknya, katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan
dalam ruang di proksimal katup. Misalnya, katup anterioventrikularis akan
membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel
serta akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium.
Daun katup sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil
(kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup
daun katup tersebut.
Gambaran regurgitasi aorta
Dikutip dari wikipedia.org
|
Setiap proses penyakit yang
menciptakan aliran turbulen di jantung atau pembuluh besar dapat menyebabkan
bising jantung. Contohnya, defek septum ventrikel berkaitan dengan suatu murmur
sistolik karena adanya hubungan antarventrikel abnormal dan perbedaan tekanan
antara ventrikel kiri dan kanan; ductus arteriosus paten menyebabkan murmur
kontinyu karena adanya hubungan tetap antara arteria pulmonalis dan aorta.
Namun, kelainan katup adalah kausa utama bising jantun. Karenanya, pemahaman
akan murmur jantung akan memberi gambaran tentang proses patofisiologis yang
mendasari lesi katup spesifik.
Murmur jantung dapat bersifat sistolik atau diastolik. Sewaktu sistol,
ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup aorta membuka dan katup mitral
tertutup. Aliran turbulen dapat terbentuk akibat inkompetensi katup mitral,
yang menyebabkan regurgitasi darah kembali ke atrium, atau akibat penyempitan
katup aorta. Pada diastol, situasinya terbalik, dengan pengisian ventrikel kiri
melalui katup mitral yang terbuka sementara katup aorta tertutup. Aliran
turbulen terbentuk jika terdapat penyempitan katup mitral atau inkompetensi
katup aorta. Insufisiensi aorta dapat terjadi karena kelainan baik pada katup
aorta itu sendiri maupun pada akar aorta / aortic
root (pangkal permulaan aorta).
Etiologi
Penyebab
terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.
Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada
insufisiesi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan
atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.
Penyebab insufiensi katup aorta
apabila dibagi menurut lokasi kelainan adalah :
Lokasi
|
Patologi
|
Penyebab
|
Perjalanan Waktu
|
Katup
|
Kelainan
tepi katup
|
Endokarditis
Penyakit
reumatik
Ankylosing spondylitis
Kongenital
|
Akut atau
kronik
Akut atau
kronik
Biasanya
kronik
Kronik
|
Aorta
|
Dilatasi
|
Aneurisma
aorta
Penyakit
herediter jaringan ikat
Sindrom
marfan
Sindrom
Ehlers-Danlos
Osteogenesis
imperfekta
|
Akut atau
kronik
Biasanya
kronik
|
Peradangan
|
Aortitis
Takayatsu
Sifilis
Penyakit
artritis
Ankylosing spondylitis
Sindrom
Reiter
Artritis
reumatoid
Lupus
eritematosus sistemis
Nekrosis
medial kistik
|
Biasanya
kronik
Biasanya
kronik
Biasanya
kronik
Akut atau
kronik
|
|
Robekan
disertai hilangnya topangan komisura
|
Trauma
Diseksi,
sering akibat hipertensi
|
Biasanya
akut
|
Menurut Arif Muttaqin (2009) insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi oleh:
1. Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insufisiensi
aorta adalah bakteri (streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus),
fungi, riketsia, dan streptokokus vindans. Mikroorganosme tersebut menginvasi
katup dan permukaan endothel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian
terjadi fenomena reaksi sensitivitaas seperti pembengkakan, fibrosis, dan
perforasi daun katup serta erosi pinggir daun katup. Kemudian
terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut , penebalan progresif
dan pengerutan kuncup-kuncup katup yang menyebabkan kerusakan kuncup katup.
Sehingga penutupan / kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi
insufisiensi aorta.
2.
Hipertrofi Ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel
yaitu, bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran sehingga dapat
menyebabkan penyakit
ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot
papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang.
Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang
pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian
ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
3. IMA (Acute Myocardial Infarction)
Ruptur otot papilaris yang disebabkan oleh
IMA mengakibatkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup
aorta tidak sempurna.
4. Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup
aorta
Hal ini membuat peningkatan derajat
perubahan bentuk pada katup. Sehingga penutupan katup tidak sempurna.
5. Penyakit kolagen / penuaan
Dengan penuaan, protein collagen
dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada
kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka
parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi
aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat,
tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk
menyebabkan serangan jantung.
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang
berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal
bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari
demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih
banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari
tepi-tepi (commissures) dari
kelopak-kelopak klep.
Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah
darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic
regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam
ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa.
Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada
klep mitral.
7.
Aorta artificial congenital
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan
katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan
aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
8.
Ventrikular septal defect (VSD)
9.
Ruptur traumatik
Etiologi Insufisiensi darah
dari aorta ke ventrikel kiri juga dapat dibagi berdasarkan :
1.
Dilatasi pangkal
aorta seperti yang ditemukan pada :
- Penyakit kolagen
- Aortitis sifilitika
- Diseksi aorta
2.
Kelainan pada
katup aorta itu sendiri :
- Penyakit jantung reumatik
- Endokarditis bakterialis
- Aorta artificial congenital
- Ventricular septal defect (VSD)
- Ruptur traumatik
- Aortic left ventricular tunnel
3.
Genetik
- Sindrom marfan
- Mukopolisakaridosis
Patofisiologi
Insufisiensi kronik
mengakibatkan peningkatan secara bertahap
dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung
melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah
sekuncup (stroke volume) ventrikel
kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding
sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti
penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan
menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.
Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamik keadaan akut
dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa
riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
Regurgitasi aorta
menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi
ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada
ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan
sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume
regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi
hipertrofi, sehingga bentuknya berubah seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer
menjadi hiperdinamik. (O’Donnell MM, 2002).
Diagram patofisiologi terjadinya insufisiensi aorta |
Regurgitasi aorta
menyebabkan ventrikel kiri mendapat beban volume karena darah masuk ke
ventrikel baik dari atrium kiri maupun dari aorta saat diastol. Jika
regurgitasi terjadi secara perlahan, jantung akan berespons terhadap
peningkatan tekanan diastol dengan memperpanjang serabut dan replikasi sarkomer
secara bertahap, yang menyebabkan peningkatan volume ventrikel.
Patofisiologi regurgitasi aorta : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi ventrikel kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik. (O’Donnell M, 2002). |
Karena tekanan sistolik relatif tidak
berubah, peningkatan stres dinding – berdasarkan hukum Laplace – dapat
dikompensasi dengan peningkatan ketebalan dinding. Respons ini, yaitu
“hipertrofi eksentrik” – yang dinamai demikian karena rongga ventrikel membesar
ke lateral di dada dan posisi normalnya menjadi eksentris – menjelaskan
perbedaan geometri ventrikel yang diamati pada pasien-pasien regurgitasi aorta
versus mereka yang mengidap stenosis aorta (hipertrofi konsentris akibat
overload tekanan sistolik). Pada akhirnya, regurgitasi aorta kronik menyebabkan
peningkatan besar volume ventrikel. Ventrikel kiri bekerja sebagai pompa compliance-rendah, yang menangani volume
diastolik-akhir dan isi sekuncup yang besar, sering dengan hanya sedikit
peningkatan tekanan diastolik-akhir. Selain itu, tidak terdapat relaksasi atau
kontraksi isovolume yang sejati karena persistensi aliran darah ke ventrikel
dari sirkulasi sistemis. Tekanan denyut aorta melebar. Tekanan diastolik
menurun karena regurgitasi aliran balik ke ventrikel kiri dan meningkatnya
compliance pembuluh-pembuluh sentral besar (sebagai respons terhadap
peningkatan isi sekuncup); peningkatan isi sekuncup menyebabkan peningkatan
tekanan sistolik.
Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh
lesi peradangan yang merusak bentuk kuncup (leaflet) katup aorta, sehingga
masing-masing kuncup tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel
kiri .
Karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel
kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima
dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian
melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian
juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah,
menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer
melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .
Perubahan hemodinamik keadaan
akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien
tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu
untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba
dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel (Muttaqin,
2009).
Patogenesis manifestasi klinis regurgitasi aorta
*LVEDV = Left Ventricular End-Diastolic Volume
|
Pada
Insufisiensi Aorta (IA), ketika tekanan pada ventrikel kiri menurun sampai
menjadi lebih rendah daripada tekanan aorta, katup aorta tidak dapat menutup
secara sempurna. Hal ini akan menyebabkan kebocoran dari aorta menuju ke
ventrikel kiri, berarti ada sebagian darah yang sudah dipompa dari jantung
mengalami regurgitasi kembali menuju jantung. Persentase dari darah yang mengalami
regurgitasi melalui katup aorta dikarenakan IA ini dikenal sebagai fraksi
regurgitasi atau regurgitant fraction. Sebagai contoh, seseorang dengan IA memiliki
curah sekuncup (stroke volume) 100 ml, selama diastolik ventrikel 25 ml
diregurgitasi kembali melalui katup aorta, maka fraksi regurgitasinya atau regurgitant fraction individu tersebut
adalah 25%. Aliran regurgitant ini menyebabkan penurunan pada tekanan darah
diastolik pada aorta, sehingga akan terjadi peningkatan pada tekanan nadi
(tekanan sistolik – tekanan diastolik). Akibatnya, pada pemeriksaan fisik akan
ditemukan bounding pulse , terutama
pada arteri radialis.
Dikarenakan sebagian darah yang
dipompa pada saat sistol mengalami regurgitasi kembali menuju ventrikel kiri
pada saat diastol, akan terjadi penurunan “aliran efektif maju” pada IA.
Perlu dicatat bahwa meskipun tekanan
darah diastolik menurun dan tekanan nadi melebar, tekanan darah sistolik secara
umum tetap normal atau bahkan dapat meningkat sedikit. Hal ini dikarenakan
sistem saraf simpatis dan axis renin-angiotensin-aldosterone dari ginjal
mengkompensasi cardiac output (curah
jantung) yang menurun. Katekolamin akan meningkatkan denyut jantung (heart
rate) dan meningkatkan kekuatan kontraksi
ventrikel, sehingga secara langsung meningkatkan cardiac output. Katekolamin juga akan menyebabkan
vasokonstriksi perifer, yang akan menyebabkan kenaikan resistensi vaskuler
sistemik yang berfungsi agar menjaga pasokan darah yang layak untuk organ
penting. Renin, sebuah enzim proteolitik, memecah angiotensin menjadi
angiotensin I, yang kemudian akan diubah menjadi angiotensin II, juga merupakan sebuah vasokonstriktor kuat.
Pada kasus Insufisiensi aorta kronik yang sudah mengalami perubahan bentuk
jantung, kegagalan jantung dapat terjadi, dan dimungkinkan terjadinya penurunan
tekanan sistolik. IA dapat menyebabkan dua hal yaitu volume overload jantung (peningkatan
preload) dan pressure overload jantung (peningkatan
afterload dalam rangka meningkatkan cardiac output ) .
Volume overload
jantung (yang dikarenakan peningkatan tekanan nadi dan efek sistemik dari
hormon neuroendokrin) menyebabkan pembesaran (hipertrofi) ventrikel kiri / left ventricular hypertrophy (LVH).
Terdapat jenis hipertrofi concentric maupun
eccentric pada IA. Jenis hipertrofi concentric terjadi karena peningkatan pressure overload pada ventrikel kiri, sementara
Klasifikasi
Insufisiensi
Aorta Akut
Pada IA akut, yang biasanya terjadi karena perforasi akut pada katup
aorta yang disebabkan oleh endokarditis, akan terjadi suatu peningkatan
mendadak volume darah pada ventrikel kiri. Dengan kenaikan volume ini ventrikel
kiri akan mengalami kesulitan. Berdasarkan kurva Frank-Starling , volume end-diastolic
akan sangat tinggi , sehingga
kenaikan seterusnya volume akan semakin mengurangi efisiensi kontraksi
ventrikel. Tekanan pengisian pada ventrikel kiri juga akan mengalami
peningkatan. Hal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan pada ventrikel kiri,
sehingga dapat terjadi edema pulmonal.
Insufisiensi
katup aorta yang parah dianggap sebagai kedaruratan medis. Terdapat angka
mortalitas tinggi jika penderita tidak segera menjalani tindakan pembedahan
yaitu penggantian katup aorta. Jika IA disebabkan oleh endokarditis pada katup
aorta, maka ada risiko bahwa katup
pengganti yang baru akan tercemar bakteri, walaupun kemungkinan ini kecil.
Insufisiensi Aorta akut biasanya akan
memberikan gambaran gagal jantung kongestif yang kemerah-merahan, dan tidak
terdapat tanda-tanda IA kronik karena ventrikel kiri belum terjadi dilatasi dan
hipertrofi eccentric yang mengakibatkan peningkatan stroke volume, yang pada
akhirnya terdapat bounding pulses
perifer. Pada auskultasi, mungkin akan terjadi diastolik murmur singkat dan
sebuah S1 lembut. S1 terdengar lembut dikarenakan peningkatan tekanan pengisian
yang menutup katup mitral pada saat diastole (yang seharusnya katup mitral
menutup pada saat permulaan sistole).
Insufisiensi
Aorta Kronik
Jika penderita mampu bertahan dari
penyimpangan hemodinamis awal yang
terjadi pada IA akut, maka ventrikel kiri akan beradaptasi dengan cara dilatasi
dan hipertrofi eccentric, yang mana
hal ini akan mengkompensasi volume
overload. Tekanan pengisian ventrikel kiri akan kembali normal dan
penderita tidak akan lagi tampak gagal jantung yang nyata. Pada fase
terkompensasi ini, penderita mungkin akan tidak menunjukkan gejala sama sekali
dan dapat memiliki toleransi aktivitas fisik yang normal.
Namun pada akhirnya (Biasanya
setelah suatu periode latensi) ventrikel kiri akan mengalami dekompensasi, dan
tekanan pengisian akan meningkat. Sementara beberapa penderita akan mengeluh
gejala gagal jantung kongestif kepada dokter, beberapa penderita lainnya dapat
memasuki fase dekompensasi ini dengan asimtomatik. Penanganan yang tepat untuk
IA antara lain adalah penggantian katup aorta yang dilakukan sebelum fase
dekompensasi ini.
Manifestasi Klinis / Diagnosis
Anamnesis
Angina cenderung timbul
waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada
angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak bisa
ditentukan hanya dari analisis gejala saja.
Sesak nafas pada edema
paru dapat terjadi, terutama jika regurgitasi aorta bersifat akut dan ventrikel
tidak memperoleh cukup waktu untuk mengompensasi peningkatan volume yang
mendadak.
Terkadang pasien datang
dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks
saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul denyut jantung
prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah diastolik yang panjang.
Pada penderita
insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk
dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan
kelelahan. (Leman S, 2009). Pada kasus akut dapat terjadi sianosis dan syok
sirkulatorik.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, bunyi jantung
pertama intensitasnya menurun terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi
sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi
tiba-tiba dari aorta. Bunyi jantung ketiga dapat terdengar karena adanya gagal
jantung atau akibat pengisian ventrikel kiri yang berlebihan saat diastol.
Tanda sekunder dari insufisiensi
bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di
apeks, bising Austin Flint (diastolic rumble) di apeks, dan bising sistolik
trikuspid. Ciri khas bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling
jelas terdengar di perbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop
dengan penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika
terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum
kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka,
timbul lubang karena endokarditis.
Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Bunyi melemah biasanya
oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar
di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint
timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari
katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. Tiga bising jantung dapat terdengar pada pasien
dengan regurgitasi aorta: Pertama, aliran dari darah yang kembali ke dalam
ventrikel kiri dapat terdengar sebagai murmur diastolik awal yang bernada
tinggi dan biasanya paling jelas terdengar di sepanjang sternum sebelah kiri.
Kedua, murmur yang dilaporkan oleh Austin Flint dapat terdengar di apeks setiap
saat pada diastol. Murmur Austin Flint diperkirakan ditimbulkan oleh aliran
balik dari katup aorta yang menekan daun anterior katup mitral, yang menimbulkan
stenosis mitral fungsional. Akhirnya, murmur sistolik crescendo-decrescendo,
yang diduga berasal dari peningkatan aliran isi sekuncup yang melewati katup
aorta, dapat didengar di batas sternum kiri.
Pada
regurgitasi aorta akut berat, murmur diastolik dini mungkin terdengar lebih
lembut karena cepatnya penyamaan tekanan ventrikel dan aorta saat diastol.
Bunyi jantung pertama terdengar lembut karena penutupan dini katup mitral
akibat regurgitasi aorta dan meningkatnya tekanan ventrikel.
Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan
denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa
timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika
insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik
bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung
bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika
insufisiensinya akut. Pada pasien dengan insufisiensi sedang atau berat,
jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral, dan bersifat
hiperdinamik.
Pada regurgitasi aorta, pelebaran
tekanan nadi, peningkatan dan penurunan tekanan darah yang cepat pada saat
diastole yang diakibatkan darah yang refluks pada aorta merupakan penyebab
beberapa karakteristik beberapa tanda perifer. Palpasi nadi perifer
memperlihatkan peningkatan mendadak dan kemudian penurunan tekanan (tanda nadi
Corrigan atau water-hammer). Kepala
bergoyang (tanda DeMusset), denyut ritmis uvula (tanda Muller), dan denyut
arteri di dasar kuku (nadi Quincke) pernah ditemukan pada pasien regurgitasi
aorta kronik. Beberapa tanda yang konon ditemukan tapi bukan merupakan acuan
konsensus diagnosis antara lain :
- Tanda Traube (suara sistolik yang terdengar
seperti ‘letusan pistol’ yang didengar pada arteri femoralis, dinamakan
dari tokoh Ludwig Traube).
- Tanda Duroziez (Murmur sistolik dan diastolik
yang didengar pada arteri femoralis ketika ditekan secara perlahan dengan
stetoskop).
- Tanda Mayne (Penurunan tekanan darah diastolik
> 15 mmHg ketika lengan diangkat)
- Tanda Lighthouse (Memucat dan memerahnya dahi
secara bergantian).
- Tanda Landolfi (Konstriksi dan dilatasi pupil
yang terjadi secara bergantian).
- Tanda Becker (pulsasi pembuluh-pembuluh retina).
- Tanda Rosenbach (Hati yang berpulsasi)
- Tanda Sherman (Dorsalis pedis berpulsasi,
mencolok dan mudah ditemukan pada penderita usia > 75 tahun )
- Tanda Gerhardt / Tanda Sailer (Splenomegali)
- Tanda Hill – perbedaan tekanan ≥ 60 mmHg antara pengukuran pada area poplitea dan
area brakhialis yang ditemukan pada insufisiensi aorta kronik, beberapa
menganggap merupakan akibat gangguan pada pengukuran
sphigmomanometrik pada tungkai
bawah.
- Tanda Lincoln (area poplitea yang berpulsasi)
- Tanda Ashrafian (Pseudo-proptosis berpulsasi)
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks terlihat ventrikel
kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran
jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru. Ukuran
jantung berbanding lurus dengan beratnya insufisiensi aorta.
Pemeriksaan dengan ekokardiografi
baik transtorakal (TTE) maupun transesofageal (TEE) memberikan gambaran anatomi
pangkal aorta dan katup aorta, terrnasuk vegetasi bila ada, serta fungsi
ventrikel. Seperti penyakit katup lainnya, dapat pula dilakukan kateterisasi
jantung dan pemeriksaan radionuklir. Kateterisasi jantung tak diperlukan untuk mengevaluasi
pasien dengan insufisiensi aorta, namun, kasus anak biasanya disertai dengan
kelainan jantung lainnya sehingga kateterisasi sering dipakai untuk menemukan
dan mengevaluasi adanya kesukaran relatif yang ditimbulkan pada setiap lesi. Dapat pula
ditemukan peningkatan
cardiac iso enzim (CPK & CKMB).
Pada EKG (electrocardiogram) terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo
QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor
rata-rata menunjukan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor
rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor
ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS. Interval PR
memanjang. Pada insufisiensi aorta kronik didapatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri menurut kriteria voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q
prominen (volume overload kronik ventrkel kiri). Pada insufisiensi akut berat
tidak dijumpai adanya hipertrofi ventrikel kiri. Voltase QRS normal, kelainan repolarisasi
minor dan gelombang Q prekordial masih dalam batas normal. Pada
pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan EKG,
tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda ECG hipertrofi ventrikel
kiri terlihat jelas. Pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan
gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4.
Deviasi sumbu kiri dan / atau perpanjangan QRS menunjukan penyakit miokardial
yang difus yang menandakan prognosis yang buruk. (O’Donnell MM, 2002).
Evaluasi Diagnostik
Tes yang paling umum
digunakan untuk mengevaluasi tingkat keparahan insufisiensi katup aorta adalah transthoracic echocardiography yang dapat
memberikan gambaran dua dimensi dari regurgitant
jet , sehingga dapat mengukur kecepatan dengan menggunakan Doppler, dan
memperkirakan volume jet .
Temuan pada regurgitasi aorta berat
berdasarkan panduan 2006 American College of Cardiology/American Heart
Association antara lain :
- Lebar color
jet Insufisiensi Aorta > 65 persen dari diameter left ventricular outflow tract
(LVOT) (dapat tidak ditemukan bila merupakan jet eccentric)
- Aliran terbalik holodiastolik pada aorta
descendens
- Volume regurgitant > 60 ml
- Fraksi regurgitant > 50 persen
- Area lubang regurgitant > 0.3 cm2
- Peningkatan ukuran ventrikel kiri
- Lebar Doppler vena contracta > 0.6 cm
- Waktu paruh tekanan regurgitant jet <
250 ms
- Aliran masuk mitral yang lebih cepat berakhir
dari normal (dikarenakan peningkatan tekanan ventrikel kiri pada
Insufisiensi katup aorta)
Pada regurgitasi akut aorta,
ekokardiografi dapat menunjukkan bila ada penutupan katup mitral yang lebih
awal dari seharusnya. Foto thorax dapat membantu diagnosis dengan menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri dan aorta yang mengalami dilatasi. EKG pada umumnya
menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri. Kateterisasi ruang jantung
membantu dalam menilai keparahan regurgitasi dan apabila ada disfungsi
ventrikel yang tertinggal.
Diagnosis Banding
Ruptur
sinus valsava, regurgitasi pulmonal. (Braunwald E, 1994).
Komplikasi
Insufisiensi
aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi, syok, dan kematian.
Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih indolen, yang juga
akhirnya menimbulkan gejala yang disertai disfungsi ventrikel dan gagal jantung.
Penatalaksanaan
Insufisiensi
aorta dapat ditangani dengan pemberian obat maupun dengan menjalani tindakan
pembedahan, bergantung pada perjalanan waktu penyakitnya, gejala dan tanda yang
berhubungan dengan proses penyakitnya dan tingkat disfungsi ventrikel kiri.
Penanganan pembedahan yang dilakukan pada pasien asimtomatis masih
diperdebatkan apakah perlu atau tidak, walaupun demikian apabila fraksi ejeksi
turun sampai 50% atau lebih kecil, pada keadaan dilatasi ventrikel yang
progresif dan parah, atau IA dengan gejala atau terdapatnya respon
abnormal pada pemeriksaan latihan (exercise) maka pembedahan dianjurkan
dilakukan.
Pembedahan yang dilakukan sebelum terjadinya
perkembangan fraksi ejeksi / dilatasi ventrikel kiri yang semakin parah, diharapkan
dapat mengurangi risiko terjadinya kematian mendadak, dan biasanya memiliki
angka kematian peri-operatif yang lebih kecil. Pembedahan juga akan lebih
optimal pada kasus akut.
Medikamentosa
Terapi pemberian obat pada
insufisiensi aorta kronik yang stabil dan asimtomatik biasanya melibatkan obat
jenis vasodilator. Uji coba telah menunjukkan manfaat jangka pendek dari
pemberian ACE inhibitor atau antagonis reseptor angiotensin II,
nifedipine, dan hidralazine dalam memperbaiki stres pada dinding ventrikel kiri
dan fraksi ejeksi. Pemberian vasodilator hanya diindikasikan pada penderita
yang mengalami hipertensi seiring dengan IA.
Tujuan pemberian agen-agen farmakologis ini adalah untuk mengurangi
afterload agar mengurangi beban ventrikel kiri. Fraksi regurgitant mungkin
tidak akan banyak berubah, dikarenakan perbedaan antara tekanan aorta dan
ventrikel biasanya relatif rendah pada masa awal pengobatan. Beberapa
pengobatan konservatif lainnya untuk kasus yang stabil dan asimtomatis antara
lain adalah diet rendah sodium, diuretik, digoxin, calcium blocker, dan
menghindari aktivitas berat.
Sejak tahun 2007, the American Heart Association tidak
lagi merekomendasikan antibiotik sebagai profilaksis terhadap endokarditis
sebelum prosedur pengobatan dilakukan oleh dokter gigi pada pasien dengan
insufisiensi aorta. Antibiotik profilaksis untuk mencegah endokarditis sebelum
prosedur medis yang melibatkan traktus gastrointestinal atau genitourinaria
tidak lagi direkomendasikan pada penderita dengan penyakit katup. Pada kasus
ringan sampai sedang, ekokardiografi dan cardiac stress tess seharusnya
dilakukan setiap 1-2 tahun. Pada kasus sedang sampai dengan berat,
ekokardiografi dengan cardiac stress test dan / atau isotope perfusion imaging seharusnya dilakukan setiap 3-6 bulan.
Indikasi
Pembedahan untuk Insufisiensi Katup Aorta Kronik Berat
Gejala
|
Fraksi Ejeksi
|
Temuan Lainnya
|
(NYHA II-IV) |
Any
|
|
Tidak ada
|
> 50%
|
Tes
excercise yang abnormal, ventrikel kiri dilatasi parah (diameter sistolik
ventrikel > 55 mm)
|
Tidak ada
|
<=50 %
|
|
Adanya rencana pembedahan jantung untuk kasus lainnya ( seperti
Penyakit Arteri Koroner, penyakit katup lainnya, aneurisma aorta ascendens)
|
Pembedahan
Pilihan tindakan pembedahan yang
lebih banyak dilakukan saat ini adalah pembedahan penggantian katup. Prosedur
ini merupakan prosedur jantung terbuka, dimana mengharuskan penderita
dihubungkan dengan cardiopulmonary bypass.
Pada kasus IA berat, seluruh penderita
seharusnya menjalani pembedahan apabila tidak ditemukan kontraindikasi.
Penderita endokarditis katup aorta dengan bakteriemia tidak harus menunggu efek
dari antibiotik sebelum melakukan pembedahan , mengingat angka kematian yang
tinggi dari IA akut. Sebaliknya,
pembedahan dengan katup aorta pengganti seharusnya segera dilakukan apabila
sudah memungkinkan. Pendekatan pembedahan secara percutaneus untuk penggantian
katup aorta sekarang dapat dilakukan, tapi pengalaman diterapkannya metode ini
kebanyakan adalah untuk kasus stenosis aorta.
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,
kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan
pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif,
harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
Penggantian katup prostetik ulai dilakukan pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katup tidak bisa
dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katup.
Semua penggantian katup memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal.
Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi melalui
sternum).
Begitu katup terlihat, kuncup-kuncup dan struktur katup lainnya seperti
chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan
kemudian ke katup protesis. Katup pengganti ditekan ke bawah sesuai letak
yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah
mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai
dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi
yang khas pada penggantian katup adalah yang berhubungan dengan perbahan
tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah
secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi, namun dengan
tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.
Macam-macam katup prostetik. Ada 4 macam katup prostetik yang sering digunakan yaitu katup mekanis, katup xenograf, katup homograf dan katup
otograf. Katup mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katup
mekanis dianggap lebih kuat dibanding katup prostetik lainnya dan biasnya
digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang
bermakna pada katup mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan ja ngka panjang dengan warfarin. Katup xenograf adalah katup jaringan
(bioprostesis, heterograf) biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katup dari sapi
(bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan
trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada
wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan
jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke
janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien
di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak
bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang ( khusus katup trikuspidalis)
Katup homograf ( katup dari manusia ) diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katup aorta dan sebagian aorta atau katup
pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf
sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun,
sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik
dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf dapat digunakan untuk penggantian katup aorta dan pulmonal.
Katup otograf (katup otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal
pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai
katup aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien
sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi
anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus
peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katup
aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan
otograf katup aorta merupakan prosedur penggantian katup ganda, karena juga
dilakukan homograf pada penggantian katup pulmonal.
Operasi untuk penggantian katup aorta dilakukan melalui sternotomi median.
Pintas kardiopulmonalis dibentuk dengan kanulasi aorta asenden atau arteria
femuralis untuk aliran masuk arteri dan aliran balik vena ke oksigenator dan
pompa pintas dicapai dengan kanulasi atrium kanan. Aorta asenden diklem dan
aortotomi dibuat pada basis aorta untuk memaparkan katup aorta. Selama masa
oklusi aorta, miokardium tidak diperfusi, sehingga memberikan risiko trauma
iskemia dan kematian sel. Perlindungan dan pengawetan miokardium dicapai dengan
kombinasi henti asistolik yang diinduksi kalium dan hipotermia. Larutan
kardioplegi darah atau kristaloid dingin mengandung kalium, diinfuskan kedalam
pangkal aorta setelah aorta asenden diklem. Sebagai alternative, larutan bisa
diinfus langsung ke dalam ostia koronaria setelah aortotomi dibuat. Hipotermia
topical juga digunakan dengan continue mengelilingi jantung dengan salju dan
salin yang mengandung es.
Katup yang patologis dieksisi
dan katup protesa dijahit ke dalam annulus aorta, biasanya dengan jahitan
terputus. Dua klasifikasi umum katup protesa tersedia. Katup jaringan terdiri
dari jaringan terfiksasi gluteraldehid disusun diatas suatu stent. Katup
mekanik terdiri dari rangka logam dengan bola, cakram atau poppet bersendi yang
dapat bergerak. Walaupun katup mekanik mempunyai keuntungan karena tahan lama
dan rendahnya angka kegagalan yang berhubungan dengan katup namun bersifat
trombogenik dan memerlikan antikoagulasi sistemik. Katup jaringan
memperlihatkan insiden kegagalan katup aus karena yang bermakna berlalunya
waktu. Disamping itu, katup jaringan mengalami klasifikasi premature pada anak
dan dewasa yang berusia kurang dari 30 tahun.(Sabiston, David C, 1987)
Hanya pada insufisiensi aorta akibat
diseksi aorta, reparasi katup aorta bias dipertimbangkan. Sedang pada
insufisiensi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti
dengan katup artifisial.
Timbulnya keluhan, terutama sesak
napas, merupakan indikasi operasi. Tapi pasien dengan insufisiensi beratpun
bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga
bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi
menunjukkan dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atau fractional shortening
25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung. Studi
jangka panjang terhadap pasien dengan insufisiensi aorta dengan pembedahan
memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun,
didapatkan mortality rate 2,5% per pasien setahun. Prediksi yang baik
didapatkan pada pasien dengan umur muda, index end systolic angiografi kurang
dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan dimensi end diastolic berkurang pasca
operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan pada
perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek dibandingkan pria. Sebagai
contoh dari suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan
bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang berat, tetapi proporsi
kematian setelah tindakan bedah pada perempuan dan pria adalah sama.
Secara umum rekomendasi untuk
tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel
kiri (LV end diastolic dimention lebih besar dari 65mm) dan normal fungsi
sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan
yang baik. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan ventrikel kiri yang
progresif, dimensi diastolic akhir lebih dari 70 mm, dimensi sistolik 50 mm dan
EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis, harus dilakukan
penggantian katup setelah periode pengobatan intensif dengan digitalis,
diuretik, dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal jantung.
Prognosis
Apabila tidak tertangani
risiko kematian pada individu dengan insufisiensi aorta, ventrikel dilatasi,
fraksi ejeksi normal dan asimtomatik adalah sekitar 0.2% . Risiko akan
meningkat apabila jika fraksi ejeksi menurun atau mulai timbul gejala pada
penderita Tujuh puluh persen pasien insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien
mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun.
Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosisnya
buruk biasanya harus dioperasi.
Daftar Pustaka/Referensi
- Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
- Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi. Surabaya: Erlangga
- http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve-regurgitation/DS00419/DSECTION=tests-and-diagnosis
- Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
- Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM (2003). "Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence?". Ann. Intern. Med. 138 (9): 736–42.
- Ashrafian H. Pulsatile pseudo-proptosis, aortic regurgitation and 31 eponyms. Int J Cardiol. 2006 Mar 8;107(3):421-3.
- Kutryk M, Fitchett D (1997). "Hill's sign in aortic regurgitation: enhanced pressure wave transmission or artefact?". The Canadian journal of cardiology 13 (3): 237–40.
- Choudhry N. K., Etchells E. E. (1999). "The rational clinical examination. Does this patient have aortic regurgitation?". JAMA 281 (23): 2231–8.
- Bonow, RO; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease); Society of Cardiovascular Anesthesiologists; Bonow, RO; Carabello, BA; Chatterjee, K; De Leon Jr, AC; Faxon, DP; et al. (2006). "ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". J. Am. Coll. Cardiol. 48 (3): e1–148.
- Wilson W, Taubert KA, Gewitz M; et al. (October 2007). "Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart Association" 116 (15). pp. 1736–54.
- Chapter 1: Diseases of the Cardiovascular system > Section: Valvular Heart Disease in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins.
- Connolly HM, Crary JL, McGoon MD, et al. (1997). "Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine". N. Engl. J. Med. 337 (9): 581–8.
- Weissman NJ (2001). "Appetite suppressants and valvular heart disease". Am. J. Med. Sci. 321 (4): 285–91.
- Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E (2007). "Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation". N. Engl. J. Med. 356 (1): 29–38.
- Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G (2007). "Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson's disease". N. Engl. J. Med. 356 (1): 39–46.
- VOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, a compendium of the Department of Cardiology at Uppsala Academic Hospital. By Per Kvidal September 1999, with revision by Erik Björklund May 2008
- al Jubair K, al Fagih MR, Ashmeg A, Belhaj M, Sawyer W (1992). "Cardiac operations during active endocarditis". J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 104 (2): 487–90.
Kata Kunci Pencarian : Insufisiensi Katup Aorta, Regurgitasi, Penyakit Katup Jantung, Referat, Skripsi, Jurnal, Tesis, Desertasi, Kardiologi, Ilmu Penyakit Dalam, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Karya Tulis Ilmiah, Makalah, refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)
0 comments:
Posting Komentar